La etiología más frecuente del HC en España es la ectopia (40,3%), seguida de la agenesia (36,7%), dishormonogénesis (11,8%) e hipoplasia (3,4%). Es importante señalar que todo hipotiroidismo primario permanente con tiroides “in situ” es compatible con una dishormonogénesis [12].
El seguimiento del niño detectado por el cribado neonatal comprende: la confirmación diagnóstica [12, 13] , la instauración del tratamiento [9, 12, 14], la reevaluación diagnóstica a los tres años de edad [9, 12, 14], el control evolutivo [9, 12], y la evaluación periódica de los resultados [12] .
La detección precoz y el diagnóstico son sólo las fases iniciales en el manejo de los niños con HC. La monitorización frecuente del crecimiento y el desarrollo del niño, las concentraciones séricas de T4 o FT4 y TSH con el tratamiento con L-T4 son esenciales para asegurar un resultado adecuado [15]. La finalidad principal del cribado del HC es el inicio precoz del tratamiento, prioritario frente al diagnóstico definitivo de la enfermedad.
Las hormonas tiroideas intervienen de forma crítica en el desarrollo del sistema nervioso central, su defecto va a provocar alteraciones en la mielinización, migración y diferenciación neuronal que van a provocar discapacidad psíquica y en algunos casos alteraciones neurológicas irreversibles [16]. El tratamiento del hipotiroidismo consiste en reemplazar la deficiencia de hormonas tiroideas (tratamiento hormonal sustitutivo) [17].
La glándula tiroides produce T4 y triyodotironina (T3), mecanismo regulado por la tirotrofina hipofisaria (TSH). La T3 y la T4 se almacenan en el folículo tiroideo, en la molécula de tiroglobulina y tras su liberación al torrente circulatorio se transportan unidas a proteínas (globulina fijadora de tiroxina (TBG), albúmina, transtirretina o pre-albumina ligadora de tiroxina (TBPA). El porcentaje circulante libre de las hormonas es escaso. La hormona activa es la T3 que, salvo en un 10% que proviene de la secreción directa tiroidea, es producida por la desyodación periférica de la T4 circulante, según las necesidades locales de cada tejido [16-18].
En España se dispone de Levo-tiroxina sódica en comprimidos de (25, 50, 75 100, 125, 150, 175, y 200 µgr), en los que el excipiente es lactosa 1 . También existe un formato de gotas (1 gota = 5 µgr), pero este es un medicamento de importación.
La absorción es por vía digestiva, y se produce un aumento rápido de los niveles de T4 libre circulante a las 1-6 horas de la administración del tratamiento [17].
Se dispone de Levo-tiroxina sódica en viales de 500 µg para uso parenteral (intramuscular (IM), intravenoso (IV)). Utilizable en casos de vómitos o intolerancia digestiva, a dosis de 80-100 µg las utilizadas por vía oral, cada 24 horas, diluida en suero salino fisiológico al 9% y rechazando el preparado no utilizado [17].
La administración exógena de Levo-tiroxina a pacientes con HC aumenta los niveles circulantes de FT4 en un 30% de la basal a las 5 horas de su administración, y los valores de TSH descienden un 40% a las 6 horas [17].
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1http://www.vademecum.medicom.es/principios_activos.cfm
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